تبلیغات
وبلاگ دانشجویان دانشکده علوم پزشکی تربت جام - ماهیت و منشا ایدز قسمت دوم..
 
وبلاگ دانشجویان دانشکده علوم پزشکی تربت جام
درباره وبلاگ


ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
پرستاری هنری است بینظیر و تخصصی است بیهمتا.
پرستاری تنها مراقبت از علایم حیاتی بیمار نیست؛ فقط نگاهبانی از مرز حیات بیمار نیست؛
بلکه دمیدن روح زندگی است در تن رنجور بیمار؛ وزش نسیم محبت است و جاری کردن زلال امیدواری در بدن خسته بیمار؛
پرستاری حفظ جان بیمار است و تقویت روح او؛ درمان زخمهای بیمار است و مرهم نهادن بر زخمهای درون او.
پرستاری آمیختن طبابت جسم است با طبابت روح؛ روشن نگه داشتن چراغ حیات بیمار است و درخشان کردن خورشید ایمان و اعتمادش به زندگی.
برای همین است که پرستاری هنر است و تخصص.
پرستاری یعنی:
تخصص منهای تجویز
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
همدانشگاهی های گُلی که دوست دارن با ما و وبلاگ ما همراه بشن،زیر پست های من یا حسین ابراهیمی، پیغام بگذارن
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
ما پذیرای تبادل لینک با وبلاگ های دانشجویان علوم پزشکی هستیم.
ولی تمام درخواست های غیرمرتبط بدون بررسی حذف خواهند شد.

مدیر وبلاگ : فعلاً ...
پنجشنبه 19 تیر 1393 :: نویسنده : فعلاً ...
http://static.mihanblog.com//public/user_data/user_files/418/1253998/1277591_740937019255918_248939489_o.jpg
خیلی وقت پیش من این مقاله رو که زحمت ترجمه اش رو یکی از پزشکان وظیفه شناس کشیده بود رو خوندم و چون جدید، کاملا آزاد ، بدون غرض، کامل و همچنین جامع و تخصصی بود و اطلاعات کاملی میداد،که به خصوص برای گروه علوم پزشکی مثل ما خیلی مفید هست تا بیطرفانه به این موضوع نگاه کنیم لازم دونستم اونرو بزارم تا شما هم استفاده کنید، منتها من قسمت مقدمه و قسمت اول اون رو که داخل وبلاگ کذاشتم دو قسمت بعد رو گم کردم تا اینکه دوباره دیشب پیداش کردم ، (بیمعرفت  هایه کم هم مطلب علمی بخونین همش که نباید آزادا رو بخونین!! (هیشکی نگفت قسمت های بعدی کو؟)) و قسمت آخر رو تکمیل میکنم.

اگر قسمت های قبل از این موضوع رو نخوندین توصیه میکنم حتما مطالعه کنید تا دید بازتر و علمی تری به این موضوع داشته باشید


1-ایدز 30 ساله شد

2-ماهیت و منشا ایدز قسمت اول

3-ماهیت و منشا ایدز قسمت ذوم (همین پست)

--------------------------------------------------------------------------------------------------

« ماهیت و منشاء ایدز »
قسمت دوم

5 – ویروس ایدز
اواخر سال 1982 بطور قطع دانسته شد که بیماری ایدز، اکتسابی است و ویروس مولد آن نیز در ماه سپتامبر 1983، توسط لوک مونتانی یر Luc Montagnier ( برنده جائزه نوبل پزشکی در سال 2008 )و همکارانش در انستیتو پاریس کشف گردید. ایشان توانستند ویروس را پرورش دهند و از آن در زیر میکروسکوپ الکترونی عکس بگیرند. ویروس مورد بحث از شخص بیماری بدست آمده بود که حین اقامت خود در ایالات متحده آمریکا مبتلا شده بود و اکنون دورانی از بیماری را که بعنوان دوره دوم غدد لنفاوی از آن نام بردیم، می گذرانید. این دوران برای بدست آوردن ویروس از بیمار بسیار مناسب است؛ زیرا ویروس در این دوره بشدت تکثیر میشود. برعکس در دورانی که تصویر بیماری ایدز بطور کامل بروز کرده است، به لحاظ ناپدید شدن بخش اعظمی از سلولهای T4 که میزبانان ویروس ایدز هستند، ویروس کمتری پیدا می شود. مونتانی یر و همکاران به ویروس کشف شده عنوان "ویروس ملازم تورم غدد لنفاوی" ( L.A.V = Lymphadenopathy Associated Virus ) لقب دادند.
در ماه مه سال 1984 یک گروه دیگر از محققین به سرپرستی Robert Gallo در انستیتوی دولتی تحقیقات سرطان در ایالت متحده آمریکا، ویروس ایدزی را کشف کرد که نام HTLV – 3 بر آن نهاده شد. بد نیست کمی به توضیح این نام بپردازیم. پروفسور گالو چهار سال پیش از پیدا کردن ویروس ایدز، ویروس دیگری را پیدا کرده بود که مثل ویروس مولد ایدز در لنفوسیتهای T4 تکثیر می شود و غده بدخیمی بنام لنفوما Lymphoma ایجاد می کند. اسم این ویروس را HTLV – 1 نهاده بودند. چیزی نگذشت که وی موفق به کشف ویروس دیگری شد که مولد نوع دیگری لنفوما بود. بنابراین هیچ نام دیگری جز HTLV -2 برازنده آن نبود. هنگامی که گالو، ویروس دیگری را کشف نمود که مثل دو ویروس گذشته، در لنفوسیتهای T4 تکثیر می شد، خیال کرد که یکی دیگر از اعضای خانواده آنها را کشف کرده است و لذا بدون آنکه تردیدی به خود راه بدهد، نامش را : HTLV -3 نهاد..!
چندی بعد، همان ویروس توسط Francis D. در آتلانتا و J. Loy در سانفرانسیسکو، از بیمارانی بدست آمد که ساکن سواحل غربی آمریکا بودند. ایشان اسم ویروس را A. R. V. یا : "ویروس خویشاوند ایدز " نهادند. پس از مدت کوتاهی به این نتیجه رسیدند که تمام این ویروسها، صرفنظر از شباهتهای جزئی که احتمالاً از بروز موتاسیون در آنها ناشی می شدند، عملاً یکی هستند.
این امر، باعث سردرگمی هم شد. یک عده به ویروس، L A V - Lymphadenopathy Associated Virus می گفتند، عده ای دیگر HTLV -3 ، گروهی هم A R V . ولی اکثراً ویروس را یا LAV و یا HTLV-3 می گفتند. بالاخره یک کمیسیون بین المللی تشکیل شد و بدون آنکه ادعای کسی را مأخذ قرار دهد، همه نامها را کنار گذارد و خود نام HIV : Human Immunodeficiency Virus یا "ویروس موجد نقص ایمنی"، را برای ویروس عامل بیماری ایدز برگزید.
اولین فرضیه منشأ ایدز را پروفسور گالو پیشنهاد کرد. البته این فرضیه نه در نشریات تخصصی علمی، بلکه توسط خبرنگاران در وسائل ارتباط جمعی منتشر شد. وی ضمن طرح فرضیه اش ادعا کرد که ویروس HTLV -1 بر اثر چندین موتاسیون مصیبت بار، بالاخره به HIV تبدیل شده است..! پروفسور مونتانی یر و سایر همکارانش در انستیتو پاستور پاریس با این نظریه مخالفت کردند. ایشان در همین هنگام نقشه ژنهای هر دو ویروس را هر چند ناقص تهیه کرده بودند و در اختیار داشتند و توانستند نشان دهند که دو ویروس اختلافات اساسی با یکدیگر دارند و تبدیل یکی به دیگری، از راه موتاسیون ابداً امکان پذیر نیست. نقشه های مدرنتری که بعداً از ویروسهای یاد شده تهیه شد، مطلب فوق را کاملاً تأیید می کند. مونتانی یر و همکارانش تأیید کردند شباهت ناچیزی بین HTLV -1 و HIV موجود است، اما در عین حال چنان تفاوت فاحشی دارند که تبدیل یکی به دیگری، از راههای طبیعی که ایشان سراغ دارند، امکان ندارد. اگر فردی ناظر با دقت به این مسئله توجه می کرد، از همین جا پی می برد که ممکن است مسئله دستکاری در ژنها مطرح باشد. و آنچه که در این مرحله هنوز بیش از فرضیه ای نمی نمود، می توانست بعدها توسط تجربیات دیگری تقویت شود. کوششهای فراوان و خستگی ناپذیری که در راه تحقیق در زمینه ایدز بعمل آمده، آگاهیهای انسان را در دانش ژنتیک ویروس HIV و ویروسهای هم خانواده آن بگونه وسیعی گسترش داده اند.
کلیه ویروسهایی که در رابطه با ویروس ایدز مورد توجه قرار دارند، اعضای خانواده "رترو ویروسها" هستند. ژنهای این ویروسها حاوی DNA = Desoxyribonucleic Acid بشکل زنجیر مضاعفی که در سلولهای معمولی و اکثر ویروسها پیدا می شود نیستند، بلکه زنجیر ساده ای از Ribonucleic Acid = RNA می باشند. برای آنکه اطلاعات موجود در زنجیر RNA ویروس – در مجموعه ژنهای سلول میزبان – بتواند پذیرفته شود، باید به یک زنجیر مضاعف DNA ترجمه شود. این پدیده امری بسیار شگفت انگیز است، زیرا در دانش ژنتیک متعارف همیشه از عکس آن یعنی از ترجمه DNA به RNA صحبت می شود. برای همین خاصیت "ترجمه معکوس" ویروسهائی را که بدینگونه عمل می نمایند، "رترو ویروس" نامیده اند. آنزیمی که در این ترجمه معکوس کمک می کند، Reverse Transcriptase = R.T. خوانده می شود. البته به مجرد پذیرفته شدن ژنهای ویروس در یک کروموزوم سلول میزبان، بصورت معمول "شناخته و خوانده" می شوند و تعداد نامحدودی ویروس تولید می گردد.
زنجیر حاوی نوکلئوتیدهای ژنها، بطور معمول با انتهای شماره 5 آغاز و به انتهای شماره 3 ختم می گردد. انتهای شماره 5 ژنهای یک رتروویروس با قسمتی که به بخش تکرار شونده موسوم است، شروع می شود. کار این بخش، احتمالاً عملی تنظیمی است. بعد از آن، قسمتی قرار دارد که :
Genome Attached Gene = G. A. G ( ژنهای متصل به ژنوم ) نامیده می شود. این قسمت کد پروتئینهائی را که با نوکلئیک اسید اتصال دارند، شامل می شود و جسم مرکزی ویروس را بوجود می آورد ( که تقریباً، با هسته سلولهای معمولی شباهت دارد ). جسم مرکزی حاوی زنجیر RNA و پروتئینهای تقویت کننده اش می باشد. همانطور که هیستونهای سلولهای معمولی، مقوی کروموزومهای هسته اند و ساختمان نسبتاً ثابتی دارند، پروتئینهای جسم مرکزی ویروسهای مختلف هم تفاوت ناچیزی با هم دارند و در فعل و انفعالات ایمنی، واکنشهای تقاطعی بین زیر دسته های یک دسته اصلی از رتروویروسها را بوجود می آورند.
قسمت بعدی Ploymerase = POL نام دارد. این قسمت شامل کد آنزیمهای ویروس است که آنزیم Reverse Transcriptase بر دیگران توفق دارد. همه آنزیمهای دارای عملکرد مشابه، ساختمان مشابهی نیز دارند. پس جای تعجب نیست اگر پروتئینهای گروه POL در ویروسهای منسوب به زیر دسته های مختلف، واکنشهای تقاطعی ناشی از عناصر ساختمانی مشابه خود را نشان دهند.
قسمت بعد از مجموعه ژنهای رتروویروسها ENV نام دارد و ماده ای پروتئینی است که به مانند پوششی ویروس را در بر می گیرد و شامل کد پروتئینهای سازنده غشاء خارجی ویروس است. از میان این پروتئینها، پروتئین GP 120 بیشتر قابل توجه است، بویژه اینکه با گیرنده OKT 4 سلولهای T4 اتصال حاصل می کند و سبب نفوذ ویروس در سلول می شود. همین پروتئینها باعث ساخته شدن سریع آنتی کر ها می گردند. مثلاً آنتی کر خنثی کننده ای هست که بطور اختصاصی به پروتئین GP 120 می چسبد و مانع اتصال آن به گیرنده های OKT 4 می گردد. دانشمندانی که مشغول کشف واکسن ضد ایدز هستند، کوششهای خویش را بر روی این پروتئینهای غشائی متمرکز نموده اند و درست در همین زمینه است که تفاوتهای قابل ملاحظه ای بین زیر دسته های HTLV و ویروس های کند اثر ( Lentiviruses ) وجود دارد.
تفاوتهای یاد شده در قسمت بعدی ژنها، بیشتر بچشم می خورند. ویروس HTLV – 1 ژنی موسوم به
TAT (تات) با خاصیت سرعت بخشی دارد. این ژن پروتئینی را بوجود می آورد که سرعت ترجمه شدن ژن ویروس را یکصد بار سریع تر می کند. پس از تات، ژن دیگری موسوم به PX قرار دارد و پروتئینی را بوجود می آورد که بطور کامل شناخته نشده. به همین علت حرف X در اسم آن گنجانده شده است. همینقدر می دانند که این پروتئین، سلولهای T4 را سرطانی می کند. ویروس HTLV – 1 با داشتن همین پروتئین قادر به تولید لنفوما که توده ای بدخیم است می باشد. در عین حال میدانیم که HIV هرگز نمی تواند حاوی چنین ژنی باشد، چونکه خاصیت سرطان زائی در این ویروس نیست و هرگز در سلولهای T سرطان ایجاد نمی کند، بلکه در عوض آنها را از بیخ و بن برکنده سیستم ایمنی بدن فرد را از کار می اندازد. در HTLV – 1 و 2 اثر مخربی که روی سلولهای T هست، شامل همه سلولها نمی شود؛ بطوریکه حتی درگیری یک سلول برای سرطانی شدن کافی است و باقیمانده لنفوسیتهای کمکی T وظایف محوله را انجام می دهند( دقت کنید ).
و اما وضع در ویروسهای کند اثر ( لنتی ویروسها ) مثل ویروس ایدز و ویروس ویزنا به گونه ای دیگر است. در این ویروسها، عمل سرعت بخشی هزار بار قوی تر از ژن تات در ویروس HTLV -1 است و توسط دو ژن در دو موقعیت متفاوت به نامهای Q و F صورت می گیرد. ژن پی ایکس، هم در این ویروسها وجود ندارند. و بنا به این اصل، لنتی ویروسها اساساً کانسروژن نیستند و بروز سرطان معمولاً به عنوان یک پدیده ثانوی قابل بروز است. در بررسی هائی که اخیراً صورت گرفته اند، چهار دسته مختلف از ژنها در انتهای شماره 3 ژنهای ویروسهای کند اثر ( ویروسهای لنتی ) مثل HIV و VISNA یافت شده اند. خاصیت سرعت بخشی در امر ترجمه شدن ژن به تنهائی توسط چهار "قاری" مختلف که سنتز چهار پروتئین متفاوت را سبب می گردند، تنظیم می شود. پیدا شدن این ژنها، بدون تردید نظر مونتانی یر، آلیسون و سایر همکارانشان در انستیتو پاستور پاریس، که تبدیل HTLV -1 را به HIV از طرق طبیعی غیرممکن می دانند، تأیید می کند.

6 – تجزیه مولکولی ژنها
پیشرفتهای اخیر در تکنولوژی آزمایشگاهی، مقایسه انواع ویروسها را با هم حتی در سطح ملکولی آنها مقدور کرده اند. بسیاری از صاحبنظران توانسته اند ترتب نوکلئوتیدها در ژنها را چنان تعیین کنند که مقایسه نتایج کار ایشان بطور مستقیم امکان پذیر است.
برخی پژوهشگران چینی ترتب نوکلئوتیدهای چندین ژن را در رتروویروسها تعیین کرده اند. بعنوان مثال از ژن مسئول ریورس ترانسکریپتاز نام می بریم. شباهت عملکرد این ژن در رتروویروسهای مختلف، باعث تقویت این گمان که ساختمان ملکولی آنها نیز با هم شباهت دارد، میشود. محققین یاد شده، دریافتند که HTLV - 1 و 2 از لحاظ ساختمان ملکولی ژن یاد شده، بمیزان 9/75 در صد با یکدیگر شباهت دارند که به معنای قرابت بسیار نزدیک آنهاست. دو ویروس HTLV – 1 و HTLV – 3 ( که همان HIV است ) فقط در 3/29 در صد نوکلئوتیدها شبیهند. عملکرد آنزیمهای ناشی از ژنهای مورد بحث، فقط در نکات کمی با هم شباهت دارند و در سایر موارد از هم متفاوتند.
هر ملکول پروتئین، زنجیری مشتمل بر بیش از یکصد اسید آمینه است. اسیدهای آمینه خود بر 20 قسمند. ترتب اسیدهای آمینه در زنجیر پروتئینی، متضمن خصوصیات عملی پروتئین ذیربط است. اطلاعات موجود در مواد توارثی ( ژنها ) نیز در زنجیری از نوکلئوتیدها با ترتبی خاص ذخیره شده اند. این زنجیر اطلاعاتی، مثل نوار مشبک اطلاعاتی است که کار دستگاههای مکانیکی را در خود ذخیره می کند. دانشمندان اخیراً به تجربه جدیدی دست زده اند. این را باید دانست که کد هر اسید آمینه ای بصورت یک زنجیر سه حلقه ای است که هر حلقه را یکی از کلاً چهار نوکلئوتید موجود تشکیل می دهد. این زنجیر سه حلقه ای را تریپلت یا کدن هم میگویند. پس برای کدینگ 20 اسید آمینه موجود، 68 کدن مختلف وجود دارد، ولی اغلب اسیدهای آمینه در عمل با بیش از فقط یک کدن، کد می شوند. این را هم می دانیم که ارگانیسمهای مختلف، در انتخاب کدنهای مورد نظر، استراتژی و اولویتهای خاصی قائل می شوند. مثلاً اولویت هائی که موش و موش صحرائی در انتخاب کدن ها دارند در مورد 18 اسید آمینه با اولویتهای انسان، تقریباً یکسانند. ویروس Visna و HIV هم این 18 اسید آمینه را با اولویت یکسان کد می کنند در حالیکه HTLV -1 و HIV حتی یک اسید آمینه را هم یکسان کد نمی کنند. بنابراین HIV مطمئناً ویروسی کند اثر ( لنتی ویروس ) است که با ویروس Visna قرابت بسیار نزدیک و با ویروسهای گروه HTLV -1 خویشاوندی بسیار دوری دارد. به عبارت دیگر HTLV -1 و HIV ( عامل مولد ایدز )، آنقدر که موش و انسان قرابت دارند، قرابت ندارند ( به بیان خودمان میتوانیم بگوئیم که دو ویروس یاد شده فامیلی سببی بسیار دور هم ندارند..! ) – پس به این نتیجه می رسیم که همانطور که بنا به گفته برخی محققین، تبدیل طبیعی دو ویروس یاد شده به دیگری حاصل موتاسیون و بنا به نوعی معجزه است؛ نظر شخص بنده این است که فراسوی علم ژنتیک و علوم وابسته، پاره ای الهامات غیبی به پاره ای دانشمندان شده تا عامل موجده را اعجاز دانسته فارغ از علوم روز به علوم غیر مادی و اثیری متوسل شوند، تا بلکه بتوانند صورت مسئله را مخدوش کرده به خواسته شان – هرچه باشد – برسند.
محققینی توانسته اند با بکار گیری شیوه ای موسوم به هترودوپلکس Heteroduplex به آگاهیهای مهمی دست یابند. موقعی که یک زنجیر ساده RNA به یک زنجیر مضاعف DNA ترجمه می شود، عناصری از زنجیر ها که مکمل یکدیگرند، با هم جفت می شوند. وقتی زنجیرهای موصوف، از ویروس مختلف انتخاب می شوند ( که توسط جراحی ژنتیکی به سادگی امکان پذیر است )، فقط در نقاطی با هم جفت می شوند که مجموع ژنها با هم شباهت داشته باشند، حتی اگر این شباهت چندان زیاد نباشد. در نقاطی که شباهتی موجود نیست، ژنها از هم دور می مانند. سپس ترکیبات حاصل را در زیر میکروسکوپ الکترونی مشاهده می کنند.
حاصل ترجمه ژنهای مورد بحث ما زیر میکروسکوپ الکترونیک به شرح زیر بوده است: در یکی از تصاویر ژنهای HTLV -1 و ویروس ویزنا را در کنار هم می بینیم. دو مجموعه ژنها فقط در دو نقطه کوچک با یکدیگر جوش خورده اند. هر یک از مناطقی که با هم جوش خورده اند فقط 5/1 در صد از کل مجموعه ژنها را تشکیل می دهد. این نقاط می توانند بخشهائی از مناطق GAG و یا POL باشند که بطوریکه دیدیم در تمام رتروویروسها، تا حدی با هم شباهت دارند. بقیه نواحی ژنها، چنان شباهتی ندارند که باعث جوش خوردنشان شود. حال اگر در ویروس HTLV -1 و HIV را بهمان طرز مقایسه کنیم، به همان دو نقطه ای برمیخوریم که بین HTLV -1 و Visna دیدیم. بعلاوه نقطه سومی هم که 3 درصد از کل ژنها یا به عبارت دیگر 300 نوکلئوتید را تشکیل میدهد، دیده می شود. در سایر مناطق ژنها، هیچ نوع جوش خوردگی دیده نمی شود. بنابراین ویروسها کاملاً از هم بیگانه اند.
مقایسه HIV و VISNA نتیجه ای بدست میدهد که با نتایج دیگر بکلی تفاوت دارد. دو زنجیر ژنی ویروسها در مناطقی به وسعت 35 در صد از تمامی طول زنجیر ها با یکدیگر جوش می خورند. حال ممکن است این سؤال پیش آید که چرا جوش خوردگی در 100 در صد از طول زنجیر ها رخ نمیدهد ؟ در اینجا نباید فراموش کرد که بخش اعظم زنجیر ژنی ویروس ویزنا هم مثل زنجیر ژنی انسان از "هترو کروماتین" تشکیل شده است. هترو کروماتین یک نوع DNA است که فاقد اطلاعات توارثی است و حالت انتخابی ندارد. بنابراین فاقد وضع ثابتی است و در آزمایش فوق، جوش خوردگی نشان نمی دهد.
برای آنکه نشان داده شود که تطابق زنجیر ژنی تا چه حد باعث جوش خوردگی زنجیرها با هم می شود، دو زنجیر ژنی از ویروس HIV را در زنجیر ژنی باکتریوفاژی پیوند دادند، طوریکه یکی برعکس دیگری باشد. در این حال هیچ جوش خوردگی دیده نشد. بنابراین، جوش خوردگیهای ایجاد شده نمایانگر شباهتهای واقعی عناصر با یکدیگر می باشند. محققین در تجربه جدیدتری، ویروس ویزنا و HIV را برحست ترتب نوکلئوتیدهاشان با کامپیوتر مقایسه کردند. دو ویروس، تطابقی به میزان 60 در صد که حداکثر شباهت را شامل می شود، نشان دادند. ضمناً باید توجه داشت که ویروسهای گرفته شده از یک بیمار واحد در زمانهائی بفاصله دو سال از یکدیگر، نشان دادند که با هم به میزان 10 در صد تفاوت پیدا می کنند.
پس می بینیم که زنجیر ژنی ویروس ویزنا و HIV با هم بسیار شبیهند. تفاوتهای موجود در آنها را می توان به پای موتاسیونهای فراوانی که در رتروویروسها بویژه در HIV رخ میدهد، گذاشت. از طرف دیگر زنجیر ژنی HIV با زنجیر ژنی HTLV -1 بسیار متفاوت است و تبدیل اولی بدومی از راه طبیعی غیر ممکن می باشد.
در این حال انسان وسوسه می شود که تبدیل ویروس Visna به HIV از طریق موتاسیون را بپذیرد. هیچ دانشمندی تا به حال جرأت طرح چنین فرضیه ای را نداشته است. این موضوع دلایلی دارد. اگر کسی چنین ادعائی کند، باید این را هم بپذیرد که یک قطعه زنجیر ژنی از ویروس Visna شامل 300 نوکلئوتید در اثر سلسله تغییراتی به چنان وضعی برسد که بتواند با زنجیر ژنی ویروس HTLV -1 در فاصله ای بطول همان 300 نوکلئوتید جوش بخورد. احتمال چنین برخورد تصادفی برابر با 1:6X به توان 82 یعنی عملاً معادل صفر است.
اگر انسان ترتب نوکلئوتیدها در قطعات مختلف زنجیر ژنی ویروس را ملاحظه و با هم مقایسه کند، قضیه از آن هم نا محتمل تر می شود. تحت این شرایط، برای تغییر زنجیر ژنی از ویروس ویزنا بطول 300 نوکلئوتید، به شکلی که بتواند با قطعه مشابهی از HTLV – 1 جوش بخورد، هیچ امکانی باقی نمی ماند. چنین چیزی فقط به شکل ساختگی امکان پذیر است، یعنی بشکل ویروس ساختگی یا Kimera .این کار موقعی ممکن می شود که بر اثر یک عمل جراحی ژنتیکی، قطعه ای از زنجیر ژنی ویروس HTLV -1 جدا و در زنجیر ژنی ویروس Visna پیوند زده شود. اینگونه اعمل جراحی، امروزه در لابراتوارهای بیوتکنولوژی، کاری روزمره محسوب می شود.
پس از معلوم شدن ترتب نوکلئوتیدها در زنجیر ژنی ویروس Visna توسط Pierre Sonigo و همکاران اعم از Luc Montagnier ، با توجه به اینکه HTLV -1 ، HTLV -2 و BLE ( ویروس لوسمی گاوی ) از یک شاخه اند، برای رتروویروسها شجره نامه ای نوشتند.
ویروسهای HIV ، Visna و دیگر ویروسهای لنتی ( کند اثر ) از شاخه دیگری از رتروویروسها هستند. دانشمندان دیگری از ژاپن برای ویروسهای دیگر هم شجره نامه نوشتند. ایشان همگی تأیید می کنند که "تبدیل ویروسی از نوع HTLV -1 به یک ویروس کند اثر ( لنتی ویروس ) امکان ندارد". در علم بیولوژی اصل مقدسی هست که می گوید شاخه های نا هم جهت در یک خانواده، دیگر هرگز هم جهت نمی شوند. مثلاً اگر حیوان درنده ای وارد دریا شود، تبدیل آن به شیر دریائی امکان دارد در حالیکه هرگز ممکن نیست به ماهی تبدیل شود. از دید علم بیولوژی تبدیل شدن ویروسی از نوع HTLV -1 به یک ویروس لنتی غیر موجه و مردود است.
پدیده دیگری هم هست که ساختگی بودن HIV و ایجاد آن در گذشته نه چندان دوری را بیشتر تأیید میکند. این پدیده می تواند در تهیه واکسن ها، اشکالات جدی ایجاد کند. می دانیم که همه رتروویروسها دستخوش موتاسیون نسبتاً شدیدی که می تواند ناشی از مکانیسم ترجمه معکوس آنها باشد هستند. ولی در ویروس HIV میل به موتاسیون در سطح گروه ENV ( که مربوط به غشاء خارجی آن می شود ) از آن هم بیشتر است. موتاسیونهای HIV از نوع موتاسیون هائی نیستند که در یک نقطه به علت بد خوانده شدن یک کدن، پدید می آیند. در اینجا یک قطعه از زنجیر ژنی یکجا ناپدید می شود و یا قطعات دیگری به آن اضافه می شوند و یا طوری معکوس می شوند که در عمل بدست آوردن دو ویروس یکسان از دو بیمار امکان ندارد. فقط قسمتی از گروه ENV در ویروس HIV باصطلاح "محافظه کار" است در حالیکه بخش اعظم آن از بی ثباتی بزرگی برخوردار است.
شائو،گائو و همکارانشان ؛ نظیر همین بی ثباتی را در عملکرد آنزیمهائی که به آنزیمهای بازدارنده موسومند، ملاحظه کردند. این آنزیمهای درون سلولی معمولاً زنجیر ژنی را در نقاط محدود و مشخص قطع می کنند و همچون چاقوی برنده و دقیقی برای جراحان ژنتیکی محسوب می شوند. متأسفانه این دقت عمل در منطقه ENV ویروس ایدز وجود ندارد. در کلیه انواع مربوط به ویروسهای HTLV -1 و HTLV -2 که هر یک بطور جداگانه مورد بررسی قرار گرفته اند، آنزیمهای بازدارنده در نقطه ای کاملاً معین عمل می کنند. ولی در ویروس ایدز طوری است که آنزیم بازدارنده ویروس هر بیمار در نقطه ای سوای بیمار دیگر عمل می نماید. البته باید دانست که یک آنزیم همیشه به شکلی ثابت، در ماده ای ثابت و در محیطی ثابت عمل می کند اما اگر ماده مورد بحث، یعنی بخشی از زنجیر ژنی را در محیطی بیگانه ( زیر دسته دیگر از خود ویروس ) بکار واداریم، دقت عمل خود را در انتخاب نقطه مورد نظر از دست میدهد.
جای آن دارد قبول کنیم که آن بخش از ویروس HTLV – 1 که در گذشته نه چندان دوری در ویروس ویزنا پیوند داده شده، هنوز به محیط جدید خود خو نگرفته است. باید به این نکته نیز توجه کرد که ترجمه معکوس در زنجیره ژنی، ابتدا در قطعات کوتاهی صورت می گیرد که سپس پشت سر هم قطار می شوند و به نظام دقیقی در می آیند. موقعی که محیط لازم برای ترجمه در اختیار ژن نباشد، قطار شدن قطعات در پشت سر یکدیگر نیز الزاماً به خطا آلوده می گردد. این همان موتاسیونهائی است که در قطعه ENV به فراوانی مشاهده می شود. "اگر منظور از ساختن ویروس جدید این می بود که در غشاء خارجی ویروس ویزنا، یک ژن مخصوص ساختن پروتئین GB 120 وارد شود تا آن را برای انسان خطرناک کند، باید گفت که ویروس ایدز هدف سازنده خود را محقق کرده است...."
محققین اخیراً نشان داده اند که منطقه ENV که پروتئین غشائی HIV را کد می کند، به اندازه 300 جفت نوکلئوتید از منطقه مشابه ENV در ویروس Visna طویل تر است. این منطقه اضافه طول در ضمن بی ثبات ترین ناحیه ژنتیکی ویروس نیز هست و این همان مطلبی است که قبلاً هم یاد آوری نمودیم دایر بر اینکه بخش کوچکی از ژن ENV در ویروس HTLV -1 را در ویروس ویزنا وارد کرده اند تا HIV را بسازند که قادر است با ساختن نوعی پروتئین GB 120 خود را به گیرنده های سلولهای T4 انسانی بچسباند و این چسبیدن HIV به T Helper Cells آغازی ای است برای یک فنومن پیشرونده که در آخر همه سلولهای T4 تخریب شده و آنچه به جا می ماند در چهار حرف خلاصه می شود: A – I – D – S ( و یا سندرم نقص ایمنی اکتسابی )، به عنوان بیماری بد فرجام یا تحفه طبیعت برای انسانهائی بد فرجام...

.....................

(این مبحث ادامه دارد...)





نوع مطلب : واحدایمونولوژی،میکروب وانگل شناسی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :
یکشنبه 16 مهر 1396 07:15 ب.ظ
سبک شما واقعا منحصر به فرد در مقایسه با دیگر افراد من چیزهای خوانده شده است
از جانب. با تشکر از شما برای ارسال زمانی که شما فرصت، حدس زدن
من فقط علامت گذاری این وبلاگ را دارم.
سه شنبه 17 مرداد 1396 06:45 ب.ظ
Hello There. I found your blog using msn. This is a very
well written article. I will make sure to bookmark it and come back to read more of your useful information. Thanks for the post.
I'll certainly return.
جمعه 25 فروردین 1396 08:13 ب.ظ
We are a group of volunteers and starting a new scheme in our community.
Your web site provided us with valuable
information to work on. You've done a formidable job and our whole community will be
grateful to you.
یکشنبه 20 فروردین 1396 04:12 ق.ظ
Very nice article, totally what I wanted to find.
 
لبخندناراحتچشمک
نیشخندبغلسوال
قلبخجالتزبان
ماچتعجبعصبانی
عینکشیطانگریه
خندهقهقههخداحافظ
سبزقهرهورا
دستگلتفکر


آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :